现场｜全球老化与疾病研究顶尖科学家齐聚张江科学会堂
10月28日，由国际老化与疾病协会（ISOAD）、中国医学科学院基础医学研究所联合指导，上海大学主办，上海大学生命科学学院、同写意承办的第四届国际老化与疾病大会在上海张江科学会堂盛大开幕。
老化及其引发的疾病一直是人类文明路上面对的难题。本次大会以“认知老化、防治疾病、增进健康、提升幸福”为主题，邀请了2019年度诺贝尔生理学或医学奖得主、10多位中外院士，以及约500名中外顶尖科学家和产业界领袖，共同探讨老化关联疾病的最新研究进展和产业发展趋势。
开幕式上，中国医学科学院基础医学研究所主任、上海大学生命科学学院院长赵春华，欧洲科学院院士、法国尼斯癌症与衰老研究所所长、教授Eric Gilson，新加坡国立大学健康长寿中心主任、特聘教授Brian Kennedy代表上台宣读倡议书，呼吁社会关注老化及关联疾病，以科技和产业双擎推动老化与疾病研究领域的国际交流与合作，从健康角度开启构建人类命运共同体。
为深入合作、助力创新成果落地，上海大学和张江集团牵头成立了“江海研究院”长三角生物医药国际协同创新联盟。
本次大会特别邀请到中国科学院院士、中国医学科学院学部委员、上海大学校长、中国生物材料学会理事长刘昌胜，中国科学院院士、中国医学科学院学部委员、海南大学校长骆清铭，以及赵春华担任大会主席，中国工程院院士林东昕，中国工程院院士、中国医学科学院学部委员、肾脏疾病全国重点实验室主任、国家慢性肾病临床医学研究中心主任陈香美，中国科学院院士、解放军总医院第五医学中心感染性疾病诊疗与研究中心主任王福生，以及中国医学科学院学部委员刘光慧担任大会主席团共同主席。
赵春华
第四届老化与疾病大会主席
金坤林
美国北德州大学健康医学中心教授
Aging and Disease杂志主编
国际老化与疾病协会CEO
中国工程院院士
中国医学科学院学部委员
肾脏疾病全国重点实验室主任
国家慢性肾病临床医学研究中心主任
老龄化将是我国生物医药企业和健康产业面临的挑战。随着医学人工智能时代的到来，我们应该用大数据驱动医养，结合数据驱动老龄化的健康产业，只有这样才能做得更好。在衰老与疾病研究应用上，希望我们携手共同建立全球衔接的全面能力，以更加开放的姿态迎接新一轮全球科技革命和产业变革。
上海大学党委常委
组织人事部常务副部长
随着全球新一轮科技革命和产业平台的深入发展，人类科技工具箱中的工具前所未有的丰富，特别是以人工智能再生医学先进制造业为代表的前沿科技，正在加速运用新的内容。提升对人类机体衰老的认知，以及随衰老基础而来的各种疾病的预防诊断治疗水平，始终是科技医学工作者不忘初心的使命和职责。
张江集团副总经理
张江科学城历经30余年的探索建设，已聚集各类生命健康创新主体1700余家，其中全球生物医药10强中7家在张江设立研发总部、全国百强药企研发布局32家、CXO企业100余家，药物管线总数超1300个，累计上市一类新药23个。可以说，张江科学城，已成为中国生物医药领域研发机构最集中、创新实力最强劲、新药创制成果最突出的示范引领区。在空间载体、科技投资、生态营造等层面都具有显著优势。
Proposal: Cognitive Aging, Disease Prevention, and Treatment, and Shared Health
（嘉宾从左至右）Eric Gilson（法）：欧洲科学院院士，法国尼斯癌症与衰老研究所所长、教授赵春华：中国医学科学院基础医学研究所主任，上海大学生命科学学院院长Brian Kennedy（美）：新加坡国立大学健康长寿中心主任，特聘教授
诺奖得主报告
Fu-Sheng Wang
Lin Chen
Before the keynote speech, Team Fu-Sheng Wang（Academician of Chinese Academy of Sciences Director Department of Infectious Diseases The Fifth Medical Center of Chinese PLA General Hospital）and Team Lin Chen（Professor of Surgery, Dongzhimen Hospital, Beijing University of Traditional Chinese Medicine）shared the opinions on Mesenchymal stem cell treatment for patients with COVID-19 and Consensus of Clinical Stem Cell Therapy for Neurorestoration respectively.
“江海研究院”长三角生物医药国际协同创新联盟发布
前期，在上海大学与张江集团双方的协调和沟通下，双方达成共识，致力于协同推进“江海研究院”长三角生物医药国际协同创新中心建设，提高生物医药自主创新能力，助力打造世界级生物医药产业集群。
上海大学党委常委、组织人事部常务副部长沈艺，张江集团党委书记、董事长袁涛，上海大学生命科学学院院长赵春华，张江集团党委委员、副总经理，张江生药基地、医学园集团董事长 王凯荣等嘉宾共同上台见证。
论坛主席：Stephen Dalton
论坛主席：陈香美
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Chinese adults experience slower epigenetic age acceleration, with significant associations found across six genetic loci.
Males, across all ancestries exhibited pronounced age acceleration, even in neonates.
In adults, epigenetic age acceleration showed significant associations with various clinical phenotypes, including elevated BMl, increased blood triglyceride levels, and Type 2 Diabetes. Other disease type and response to prescription meds?
8.63% of age-associated CpGs, showed significant association with sex. A substantial subset（27.3%）of these age and sex-associated CpGs were also associated with sex in neonates.
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About the clinical application paradigm，we can establish a multi-target, multi-pathway, timely, efficient, and reliable paradigm of stem cells for achieving the 'comprehensive treatment' of diseases, shifting the paradigm and model of treatment concepts from drug and interventional therapy to stem cell repair and replacement, and preventive treatment.
There is a tipping point in the process from the healthy state to a disease state. At the tipping point, synchronous changes in frontline organelles and the expression of representative genes occur. Tipping point genes play important early-warning roles for maintaining mitochondrial homeostasis, reducing inflammatory stress and regulating stem cell stemness. The pre-disease stage should be the ideal time point of medical intervention.
欧洲科学院院士
法国尼斯癌症与衰老研究所所长、教授
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● TRF2 hippocampal expression and levels decline during aging
● TRF2 downregulation in the hippocampus of young mice impairs episodic and contextual memories
● TRF2 overexpression in the hippocampus of old mice restores the age-related memory decline
● ATM inhibition upon TRF2 downregulation rescues the memory deficit
● TRF2 downregulation in hippocampal neurons is associated with :
- Limited increase in telomere DNA damage in the Cornu ammonis 3 （Episodic and contextual memory）, but not in the Dentate Gyrus（Spatial memory）and no overt sign of senescence
- altered expression of neuronal activity and synaptic plasticity genes
- impaired synaptic vesicle transport
DREAM mutants in C. elegans elevate resistance to DNA damage by improving DNA repair kinetics and mutants de-repress somatic expression of DNA repair genes and confer germline-like repair capacities. DREAM complex inhibition in quiescent human cells elevates resistance to distinct DNA damage types. DREAM inhibition by harmine in vivo protects from retinal degeneration in Ercc1 progeroid mice. DREAM inhibition offers pharmacological route for enhanced genome maintenance to prevent DNA damage-driven cancer development and aging.
● A transplantable source of human brown adipocytes is now available● hPSC-derived BAs are indistinguishable from human BA tissue - molecular signature - in vitro, in vivo metabolic activity● Development of BA-based cell therapies for T2D is now possible
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Co-culture of senescent cells with human iPSC-derived cardiomyocytes or human cardiac microvascular endothelial cells led to decreased viability and proliferation.
Elimination of senescent cells in vitro using D+Q senolytics ameliorates human iPSC-derived cardiomyocyte and cardiac microvascular endothelial cell survival, proliferation and angiogenesis.
The mechanism of action supports the secretion of a SASP by senescent cells（especially IL-6, IL-8）, which was abrogated with D+Q treatment.
Elimination of senescent cells in vivo using D+Q senolytics prior to ISO-injury （a model of broken heart syndrome）improves function and attenuates remodelling in the aged mouse heart.
The future of myocardial regenerative and longevity therapies relies on us dissecting the pathways that regulate the phenotype of the aged heart, and developing new therapeutics to rejuvenate its regenerative capacity.
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Aging is a critical factor in spinal cord-associated disorders, yet aging-specific mechanisms underlying this relationship remain poorly understood. To address this knowledge gap, we combined single-nucleus RNA sequencing and neuropathological analysis in non-human primates （NHPs）. We identified motor neuron senescence and neuroinflammation with microglial hyperactivation as intertwined hallmarks of spinal cord aging. As an underlying mechanism, we identified a previously unreported neurotoxic microglial state demarcated by elevated expression of CHIT1（a secreted mammalian chitinase）. In the aged spinal cord, CHIT1+ microglia preferentially localize around motor neurons where they are capable of triggering senescence, partly by activating SMAD signaling. We have further validated the driving force of secreted CHIT1 on MN senescence by multi-modal experiments both in vivo in the NHP spinal cord and in vitro with the human motor neuron (hMN) senescence model. Importantly, we demonstrated that ascorbic acid, a geroprotective compound, counteracted the pro-senescent effect of CHIT1+ microglia, which mitigated motor neuron senescence in aged monkeys.
罗素兰
广西大学医学院院长
Analgesic αO-Conotoxin GeXIVA from C. generalis is a potent antagonist of α9α10 nAChRs. GeXIVA is a highly selective α9α10 nAChR antagonist. GeXIVA reduced mechanical hyperalgesia in the rat chronic constriction injury (CCI) model of neuropathic pain by i.m. injection. GeXIVA[1,2] & GeXIVA[1,4] showed anti-hypersensitive effect in rats of neuropathic pain. GeXIVA isomers retain potency & selectivity for human α9α10 nAChRs. Above results potentially allow a better translation of effects from animal models to the clinic.
中南大学副校长
北京协和医院主任医师
中国科学院院士，海南大学校长
平行主题论坛
分论坛一
生物医学影像，医疗器械与疾病
论坛主席：涂圣贤
论坛主席：左小磊
论坛主席：肖健
温州医科大学研究生院院长医学影像设备、医疗器械是临床不可或缺的诊断工作，尤其是对于老年化疾病。通过设备的检查能够寻找由疾病或损伤导致功能失常的原因，获取人体内部结构的有关信息，了解人体内部是否存在病变，病变的大小、形状、 范围，以及与周围组织、器官的关系等。
本论坛邀请了上海交通大学附属仁济医院、复旦大学附属华山医院、首都医科大学附属北京康复医院等临床一线的专家，以及香港长寿医学中心、温州医科大学研究生院等顶尖学者，从生物探针、线粒体，讨论到健康长寿体质表观遗传、认知障碍康复、干预衰老等话题。
（嘉宾顺序从左至右）
史之峰：复旦大学附属华山医院教授周 建：全军血管外科研究所副所长Christine Huang (中国香港)：香港长寿医学中心主任左小磊：上海交通大学附属仁济医院分子医学研究院副院长郭 媛：西北大学教授肖 健：温州医科大学研究生院院长刘兴国
中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员
谭国鹤
广西医科大学基础医学院院长
分论坛二
临床论坛——肝癌诊疗前沿
孙惠川
复旦大学附属中山医院教授（嘉宾顺序从左至右）
杨 田：海军军医大学第三附属医院教授孟志强：复旦大学附属肿瘤医院教授凌昌全：海军军医大学第一附属医院教授黄志勇：华中科技大学附属同济医院教授孙惠川：复旦大学附属中山医院教授刘秀峰：东部战区总医院教授李华飞：肿瘤学博士，上海大学生命科学学院副教授分论坛三
临床论坛——乳腺癌诊疗前沿
下半场议程
论坛主席：王本忠
论坛主席：宣立学
（嘉宾顺序从左至右）
孔祥溢：国家癌症中心、中国医学科学院肿瘤医院教授
王 曦：中山大学肿瘤医院教授
余之刚：山东大学第二医院教授
宣立学（主持人）：中国医学科学院肿瘤医院教授
王 颀：广东省妇幼保健院教授
李恒宇：海军军医大学第一附属医院教授
张爱玲：北京兴德通医药科技股份有限公司副总经理
杨红健：浙江省肿瘤医院教授
李华飞：肿瘤学博士，上海大学生命科学学院副教授
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大会花絮
会议现场
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